Сайт сдается в аренду sanriza@gmail.com

Телефон:
 Здравствуйте, Гость   Главная страница » Диагностика заболеваний щитовидной железы » От состояния щитовидной железы девушки - подростка зависит интеллект её будущего ребёнка. Поиск:

Статьи

 

 

От состояния щитовидной железы девушки - подростка зависит интеллект её будущего ребёнка.


Дефицит йода особенно опасен во время беременности: нехватка этого микроэлемента у будущих матерей, как и нарушение функций щитовидной железы, приводит к спонтанным выкидышам, мертворождению и даже к необратимым нарушениям головного мозга плода.
Многочисленные публикации последних лет позволяют чётко определить ведущую роль щитовидной железы в процессе формирования мозга и поддержания на высоком уровне его функциональной активности.
В эмбриональном периоде развития тиреоидные гормоны обеспечивают процессы нейрогенеза, в т.ч. кортикального, и миграции нейроцитов, т.е. активно участвуют в формировании основных структур мозга, определяющих важнейшие церебральные функции человека.
Фактически в этот период развития закладываются основы интеллекта человека в будущем.
В эти же сроки под влиянием тиреоидных гормонов дифференцируеся улитка, т.е. формируется слух и те церебральные структуры, которые отвечают за моторные функции человека.
В силу этого выраженный дефицит тиреоидных гормонов в данный период внутриутробной жизни может быть причиной формирования классического варианта неврологического кретинизма, характеризующегося, помимо значительного дефекта интеллектуального развития (IQ), сенсорной глухотой (и немотой) и тяжелыми моторными нарушениями. Менее выраженный дефицит гормонов в этот период приводит к развитию более легких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии ( неврологический субкретинизм). Легкий дефицит тиреоидных гормонов, не вызывая серьезных ментальных нарушений, всё же может помешать реализации генетического уровня интеллектуальных возможностей ребёнка.
Хорошо известно, что щитовидная железа плода начинает активно функционировать лишь со 2-й половины беременности. Из этого следует, что такой важный для человека тиреоидный эффект в 1-й половине беременности, определяющий формирование и функционирование важнейших функций мозга, целиком зависит от уровня тиреоидных гормонов у матери, т.е. уровня функционирования ее щитовидной железы.
Дефицит тиреоидных гормонов на этом этапе формирования плода резко ухудшает процессы дифференциации мозга, приостанавливает его развитие. Более того, мозг подвергается дегенеративным процессам, изменяется его архитектоника, уменьшаются размеры. Эти процессы не обратимы: введение адекватных доз тироксина беременным женщинам в более поздние сроки ( 2-я половина беременности) не ликвидируют дефекты развития, возникающие в ранние сроки гестации по причине материнской гипотироксинемии. В то же время можно успешно предупредить развитие этих состояний своевременным назначением ( 1- триместр или лучше до наступления беременности) йодсодержащих ( эндемический зоб) или тиреоидных ( аутоиммунный тиреоидит, а так же зоб, длительно не поддающийся лечению, при приёме адекватных доз йода) препаратов.
Поданным литературы, у 3% женщин ( особенно в ранние сроки гестации) имело место снижение функциональной активности щитовидной железы без наличия клинических и нередко даже без типичных биохимических признаков гипотиреоза. Единственным биохимическим признаком неблагополучия в щитовидной железе такой женщины было снижение уровня свободного тироксина ( низконормальный уровень). Уровни тиреотропного гормона и свободного трийодниронина у этих женщин могут быть нормальными. Именно у женщин с низким уровнем тироксина чаще рождаются дети с лёгкими психомоторными нарушениями. По литературным данным у 35% детей этих женщин в возрасте 7 лет уровень IQ был в 2-3 раза ниже IQ контрольной группы. Во-вторых, именно у этих женщин имел место высокий индекс осложнений беременности, характерных для гипотиреоза: спорадические аборты, преждевременные роды, перинатальная смертность, врожденные пороки развития, осложнения в родах.
С первых недель беременности к щитовидной железе женщины предьявляются достаточно высокие требования. это обусловленно тем, что щитовидная железа у эмбриона в период, когда происходят активные процессы эмбриогенеза и в связи с этим потребность в тиреоидных гормонах очень высока, ещё не функционирует. Следовательно, мать будующего ребенка вынуждена снабжать его адекватным количеством собственных гормонов. Кроме того, и сама женщина в связи с высоким уровнем обменных процессов во время беременности нуждается в дополнительных количествах гормонов щитовидной железы.
Во 2-й половине беременности и ранние сроки неонотального периода так же происходят очень важные процессы - синаптогенез и миелинизация нервных волокон. Именно эти процессы позволяют сформировать проводящюю систему ЦНС, ассоциативные связи у человека - способность к абстрактному мышлению. В процессе миелинизации нервных волокон так же крайне необходимы тиреоидные гормоны. Однако в этот период внутриутробнай жизни фетальная щитовидная железа уже способна синтезировать адекватные количества тиреоидных гормонов. Следовательно, процесс миелинизации происходит под контролем собственных гормонов плода. Снижение функциональной активности щитовидной железы плода, т.е. дефицит тиреоидных гормонов на этом этапе развития приведет к нарушению в процессе миелинизации. Однако благодаря тому, что миелинизация продолжится и после родов, своевременное выявление и лечение врожденного гипотиреоза ( первые недели постнатальной жизни) полностью востанавливают этот процесс.
В тоже время обращает на себя внимание тот факт, что примернр 10-15% детей с врожденным гипотиреозам, получающие адекватную терапию с первых дней постнатальной жизни, все же имеют задержку психического развития. Можно предположить, что в данном случае наряду с врожденным гипотиреозом на эмбриональной стадии развития имела место материнская гипотироксинемия и в силу этого нарушен процесс кортикального нейрогенеза. Возможно, что дефицит тиреоидных гормонов у беременной женщины на этапе эмбриогенеза не только нарушает процесс нейрогенеза, но и может препятствовать формированию щитовидной железы плода, что в данном случае и является причиной врожденного гипотиреоза.
Имеются данные, свидетельствующие, что материнские гормоны щитовидной железы и во 2-й половине беременности способны преодолевать плацентарный барьер. В этот период внутриутробной жизни около 20% общего пула гомонов плода имеют материнское происхождение. В тех случаях, когда щитовидная железа сформировалась правильно и синтезирует адекватное количество гормонов, материнская гипотироксинемия на этом этапе развития не может ухудшить интеллектуальный прогноз ребенка. Однако в случае снижения функциональной активности фетальной щитовидной железы материнские тиреоидные гормоны дают протекторный эффект. Следовательно, высокая функциональная активность щитовидной железы матери на всем протяжении беременности является гарантией нормального интеллекта её ребенка.
На протяжении всей последующей постнатальной жизни тиреоидные гормоны продолжают оказывать существенное влияние на функцию мозга. Повышая уровень обменных процессов, усиливая энергитический обмен тиреоидные гормоны активизируют функциональную активность ЦНС, интеллект человека, способность к обучению, IQ. В связи с этим роль тиреоидных гормонов в детском возрасте особенно важна, т.к., повышая спосодность к обучению, интеллект, они во многом определяют уровень интеллектуальную работоспособность взрослого человека, его IQ. Безусловно, снижение уровня тиреоидных гормонов в детском возрасте значительно интеллект человека, но адекватная заместительная терапия гормонами, если концетрация тиреоидных гормонов в период внутриутробной жизни была достаточной, всегда весьма эффективна, уровень интеллекта востанавливается полностью. В регионах зобной эндемии некоторое снижение интеллектуальной работоспособности ( асимптоматическая гипотироксинемия на фоне зоба) у большого числа лиц, проживающих в этих районах, может так же влиять на интеллектуальный потенциал населения.
Учитывая вышесказанное, во многих странах осуществляются попытки организации скрининга беременных женщин на максимально ранних сроках гестации ( не позднее 1 триместра ) с целью своевременного выявления и при необходимости лечения выявленных нарушений тиреоидного статуса женщин. По мнению большинства исследователей, эта процедура является единственно возможной мерой предупреждения снижения интеллекта населения.
Женщины фертильного возраста, как правило, до наступления беременности не озабоченывопросами профилактики патологии новорожденных. И беременные женщины впервые обращаются в мед. учреждения, как правило, после 12-й недели , т.е. в те сроки беременности, когда процесс кортикального нейрогенеза в основном закончен. Они не осведомлены о тм, что любая патология щитовидной железы, даже "безобидный" зоб, может привести к рождению ребенка с ментальными нарушениями.
Известно, что наиболее часто зоб формируется во время пубертатного периода чаще у лиц женского пола. Следавательнно, девочки с увеличенной щитовидной железой, в отсутствии системы своевременного выявления и лечения зоба, пополняют ряды женщин фертильного возраста с достаточно длительно существующим зобом, компенсаторные возможности которого весьма ограничены. В силу этих причин девочки с зобом должны рассматриваться как пациентки группы риска по формированию у них гипотироксинемии на фоне беременности в будующем, и вопросы лечения зоба у девочек-подростков должны быть признана приоритетным направлением в тиреологии.

Об авторе

Использованы материалы статьи Э.П.Касаткиной "Роль асимптоматической гипотироксинемии у беременных женщин с зобом в формировании ментальных нарушений у потомства."



Комментарии

Комментарии отсутствуют

Добавить комментарий

Вы не можете оставлять комментарии. Чтобы добавить комментарий вам надо войти

Версия для печати
Просмотров: 7845
Слов: 1130

Эндокринология

 

Друзья


Интернет-магазин косметики и парфюмерии Мадмуазель
Косметика Mary Kay

Мой Вивасан
Косметика Вивасан, аромамасла

Реклама

 
  Яндекс.Метрика
seo оптимизация сайта.