Сайт сдается в аренду sanriza@gmail.com

Телефон:
 Здравствуйте, Гость   Главная страница » Заболевания щитовидной железы » Диффузно-токсический зоб Поиск:

Статьи

 

 

Диффузно-токсический зоб


На главную

Диффузно - токсический зоб
Базедова болезнь




Диффузно - токсический зоб ( Базедова болезнь, болезнь Грейвса) - диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождаемое симптомами тиреотоксикоза.
При этом заболевании вырабатываются антитела к рецепторам тиреотропного гормона и происходит чрезмерная стимуляция щитовидной железы.

Симптомы тиреотоксикоза:
похудание,
сердцебиение,
чувство жара в теле,
внутренняя дрожь,
плохая переносимость духоты и пребывания на солнце,
повышенная потливость,
повышенная нервозность,
неусидчивость,
дрожание рук.

Выраженнисть симптомов тиреотоксикоза ( гипертиреоза ) определяет степень тяжести заболевания.
При легком тиреотоксикозе отмечается умеренное похудание, сердцебиение до 100 ударов в минуту, отсутствие нарушений ритма сердца.
Тиреотоксикоз средней тяжести протекает с выраженным похуданием, кратковременными нарушениями сердечного ритма, с желудочно - кишечными расстройствами.
При тяжелом тиреотоксикозе похудание достигает степени катехсии, возникают сердцебиения, вплоть до стойких нарушений сердечного ритма, беспокоит резкая слдбость, нарастают симптомы недостаточности коры надпочечников; при отсутствии адекватной терапии может развиться тиреотоксический криз.

С базедовой болезнью часто сочетается эндокринная офтальмопатия - " пучеглазие ".

Эндокринная офтальмопатия - заболевание, сопровождающее аутоиммунные болезни щитовидной железы.
Наиболее часто офтальмопатия встречается при диффузно - токсическом зобе. Около 30 - 50% больных с этим заболеванием имеют той или иной тяжести офтальмопатию. Эндокринная офтальмопатия может встречаться и у больных аутоиммунным тиреоидитом, и у людей без клинически выраженной патологии щитовидной железы. Чаще при офтальмопатии поражаются оба глаза, реже один. Иногда признаки офтальмопатии появляются на несколько лет раньше или позже заболевания щитовидной железы, хотя чаще они возникают именно с началом основного заболевания.

__________________________________________________________________________________________________________

Из главы "Тиреотоксикоз"  учебника "Внутренние болезни" под редакцией А.В.Сумарокова

Дифузный токсический зоб

Заболевания характеризуются повышением функции ЩЖ (гипертиреоз) и наличием ее диффузного увеличения (зоба), офтальмопатии, тахикардии, иногда - изменений кожи. Заболевают преймущественно женщины (отношение заболевших женщин и мужчин 7:1). особенно в возрасте 30-50 лет.

Этиология и патогенез. Значение наследственных факторов в развитии болезни подтверждают нередкие случаи его в одной семье, а также большая частота встречаемости антигена HLA B8 у заболевших.

Первые симптомы нередко появляются после психической травмы, острой или обострения хронической инфекции, других стрессовых ситуаций. Однако истинную роль этих факторов в возникновении болезни оценит трудно. Определенное значение имеют нейроэндокринные расстройства, учитывая преймущественную заболеваемость среди женщин, а также возникновение заболевания в климактерическом и пубертатном периодах.

В патогенезе придают значение некоторым иммунологическим нарушениям, в первую очередь аномальному иммуноглобулину G-тиреойодстимулирующему иммуноглобулину. Этот иммуноглобулин (или иммуноглобулины), по-видимому, представляет собой антитела к ткани ЩЖ, предже всего рецепторным белкам, которые связывают тиреотропный гормон. Именно на эти рецепторы оказывается интенсивное воздействие. Содержание тиреойодстимулирующего иммуноглобулина в венозной крови, оттекающей от ЩЖ, значительно выше, чем в периферической крови. Это свидетельствует, тиреойодстимулирующие антитела образуются в самой щитовидной железе.

Развитие офтальмопатии при гипертиреозе связывают с активностью фрагмента молекулы тиреотропного гормона, который в соедтнение с иммуноглобулином вызывает своеобразную реакцию ретробульбарной клетчатки.

В развитие многих проявлений тиреотоксикоза играет роль увеличение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам под влиянием Т3 и Т4.

Повышение активности ЩЖ приводит к значительным обменным нарушениям, прежде всего усилению катаболизма белков, сопровождающемуся увеличением выделения азота с мочой. Значительно изменяется энергетический обмен в тканях - нарушается окислительное фосфорилирование, что приводит, в частности, к значительному теплообразованию.

При гистологическом исследовании ЩЖ обнаруживают гиперплазию клеток, разрастания внутри фолликулов, выдающихся в их просвет, инфильтрацию лимфоцитами, иногда выраженную, как при зобе Хошимото. При офтальмопатии в ретробульбарном пространстве находят отложения жира, мукополисахаридов, инфильтрацию лимфоцитами, отек интерстиция экстраокулярных мышц, инфильтрацию жиром и лимфоцитами. Наблюдается также гиперплазия селезенки и вилочковой железы, жировая дистрофия и фиброз миокарда, жировая и белковая дистрофия печени, утолщение дермы кожи, инфильтрация ее мукополисахаридами, лимфоцитами.

Клиническая картина. Наиболее характерные проявления болезни - зоб, тремор, экзофтальм, тахикардия и нередко мерцание предсердий. На различных этапах развития болезни, особенно в дебюте его, наблюдаются также другие симптомы, наличие котрых зависит от возраста больного, быстроты развития и выраженности избытка гормонов. Больные жалуются на нервозность, повышенную возбудимость, потливость, плохую переносимость высокой температуры (спят нередко под тонкойпростыней), сердцебиение, тремор пальцев рук, субфибрилитет. В результате усиления катабализма развиваются похудание (несмотря на хороший аппетит), мышечная слабость при более продолжительном течении болезни. Больным бывает трудно подниматься по лестнице или вставать из положения сидя. Могут быть жалобы на одышку и учащение стула, что связано с нарушением функции кишечника.

Различают несколько степеней увеличения ЩЖ: увеличение перешейка, пальпаторное определение обеих долей, заметных при глотании (I-II степень), отчетливо видимое увеличение железы без изменения конфигурации шеи (III степень), большой зоб, меняющий конфигурацию шеи в меньшей или большей степени (IV-V степень). Увеличение ЩЖ может быть несколько асимметричным. Иногда она распологается загрудинно или вокруг трахеи и пищевода. Приаскультации над железой может выслушиваться систолический шум, связанный с увеличением васкуляризации. Степень увеличения железы далеко не всегда соответствует выраженности тиреотоксикоза.

Офтальмопатия - характерное проявление диффузного токсического зоба, которое характеризуется наростанием экзофтальма (т.е. смещения глазного яблока вперед с расширением глазной щели), появлением изменений конъюктивы (слезоточивость, ощущение песка в глазах), нарушением функции глазодвигательных мышц. Слабость этих мышц сопровождается уменьшением подвижности глазных яблок, редким миганием, диплопией. Возможно развитие периорбитального отека, позже отека соска зрительного нерва. Экзофтальм сначала может быть преймущественно односторонним, на более поздних стадиях - двусторонним. Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочке при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, при этом между веком и радужкой видна полоска склеры. Симптом Штельвага - редкое, неполное мигание. Симптом Мебиуса связан со слабостью конвергенции.

При диффузном токсическом зобе наблюдается выпадение волос, истончение кожи, гиперпигментация ее участков, подвергшихся частому растяжению, иногда барабанные пальцы, дистрофические изменения ногтей с отставанием их от ногтевого ложа. Выявляют своеобразную дерматопатию, называемую претибиальной микседемой. Пораженные участки на передней поверхности голеней хорошо ограничены от нормальной кожи, несколько утолщены и приподняты над остальной поверхностью, обычно красновато-оранжевого цвета или гиперпигментированы.

Сердечно-сосудистые симптомы могут быть ведущими в клинической картине и определять прогноз. Пульс учащен в покое, даже во сне, мало изменяется при глубоком дыхании, в более тяжелых случаях достигает 120-140 ударов в минуту. Рано возникает мерцание предсердий, которое может быть первым симптомом заболевания. Характерны признаки гиперкинетического кровообращения: повышение систолического и снижение диастолического АД. Тоны сердца громкие, выслушивается систолический шум за счет ускорения кровотока в сердце. При длительном течении диффузно-токсического  зоба прогрессируют дистрофические изменеия и гипертрофия миокарда, дилятация камер, возникает сердечная недостаточность, протекающая с нормальным или повышенным минутным объемом сердца. На ЭКГ, помимо тахикардии и мерцаний предсердий, могут быть выявлены изменения  ST-T (особенно у пожилых людей).

В результате усиления двигательной активности кишечника появляется наклонность к поносам, нередки диспепсические явления. Характерны расстройства половой функции: у женщин нарушается менструальный цикл, могут быть выкидыши, бесплодие, снижение либидо.

Изменения психики проявляются чувством страха, беспокойством, снижением концентрации внимания, эмоциональной лабильностью, часто бессоницей и забывчивостью.

Очень характерен тремор пальцев рук.

Диффузный токсический зоб может осложняться кризом, т.е. резким усилением всех проявлений заболевания после стрессовых ситуаций (операции, травмы, инфекции) в результате массивного выброса тиреоидных гормонов в кровь. Состояние больного резко ухудшается: появляются возбуждение, дезориентация, высокая лихорадка, артериальная гипертензия, нередко желтуха. При нарастании симптомов развиваются шок и кома, которые часто заканчиваются летальным исходом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Особое место в распознавании диффузно-токсического зоба имеет наличие зоба, экзофтальма и тахикардии, а также похудания, субфибрилитета, мышечной слабости. При лабораторных исследованиях часто обнаруживают умеренную нормохромную анемию, увеличение СОЭ до 20-40 мм в час. В крови снижен уровень холестерина, повышена активность щелочной фосфотазы.

Однако во многих случаях ЩЖ увеличена незначительно (особенно у пожилых людей), а глазные симптомы практически отсутствуют, что затрудняет диагностику заболевания. Для подтверждения диагноза исследуют функцию ЩЖ. В крови у таких больных повышены уровни Т4 и Т3, реже наблюдается повышение активности только Т3 при нормальном уровне Т4 (так называемый Т3-тиреотоксикоз). Диагностическое значение имеет отсутствие повышения уровня тиреотропного гормона на введение тиреолиберина. Поглощение радиоизотопа йода  повышено и достигает через 24 ч 80-90% (в норме 30-40%). Для уточнения размеров ЩЖ проводят ультразвуковое исследование и радиоизотопное сканирование.

Для больныхпожилиго возраста характерны постепенное начало, более медленное развитие, меньшая выраженность симптомов симпатической гиперреактивности. Основными проявлениями могут быть мерцание предсердий, сердечная недостаточность, в то время как выраженные зоб и офтальмопатия отсутствуют. Следует помнить, что у таких больных небольшое преходящее повышение уровня Т4 в крови наблюдается и без тиреотоксикоза, в связи с чем желательно убедиться в стабильности этих изменений.

Тяжелые неврозы могут протекать с тремором, тахикардией, утомляемостью, в связи с чем следует исследовать функцию ЩЖ. Однако у больных психиатрических стационаров ( по некоторым данным у 10%) иногда отмечают повышение уровня общего и связанного Т4.

Офтальмопатия может возникнуть у больных с эутиреоидным и гипотиреоидным состоянием, а также при при заболеваниях ( в том числе опухолях) ретроорбитального пространства. В последнем случае установить диагноз помогает компъютерная томография. В то же время выраженная офтальмопатия может быть основным проявлением диффузно токсического зоба. При этом возможны болезненный проптоз, птоз, офтальмоплегия и даже потеря зрения, что вызывало поначалу подозрение о самостоятельной патологии орбит ( воспалительный целлюлит). Гипертиреоз при отсутствии зоба бывает связан с тиреоидитом или очень редко - яичниковым зобом. В обоих случаях накопление радиоактивного йода в ЩЖ снижено. Умеренный экзофтальм наблюдается при артериальной гипертензии со склонностью к злокачественному течению, хроническом алкоголизме, хроническом обструктивном бронхите, синдроме Кушинга.

При отсутствии офтальмопатии следует помнить о других причинах, помимо  диффузно токсического зоба, прежде всего токсическом многоузловом зобе и токсической аденоме. Отсутствие пальпаторно определяемого зоба при наличии тиреотоксикоза наблюдается при эктопии тиреоидной ткани (в яичнике).

Об авторе



Комментарии

Комментарии отсутствуют

Добавить комментарий

Вы не можете оставлять комментарии. Чтобы добавить комментарий вам надо войти

Версия для печати
Просмотров: 14374
Слов: 1502

Эндокринология

 

Друзья


Интернет-магазин косметики и парфюмерии Мадмуазель
Косметика Mary Kay

Мой Вивасан
Косметика Вивасан, аромамасла

Реклама

 
  Яндекс.Метрика
seo оптимизация сайта.