Сайт сдается в аренду sanriza@gmail.com

Телефон:
 Здравствуйте, Гость   Главная страница » Заболевания щитовидной железы » Гипотиреоз Поиск:

Статьи

 

 

Гипотиреоз


Классификация гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ)

• послеоперационный гипотиреоз

• пострадиационный гипотиреоз

• гипотиреоз, обусловленный аутоимунным поражением ЩЖ (аутоимунный тиреоидит, исход ДТЗ в гипотиреоз)

• гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ

• гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ

2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз)

3. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов

• эндемический зоб с гипотиреозом

• спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов ЩЖ на различных биосинтетических уровнях)

• медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)

• зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)

1. гипотиреоз гипофизарного генеза

2. гипотиреоз гипоталамического генеза (или третичный)

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов

1. периферический гипотиреоз

• генерализованная резистентность к гормонам ЩЖ

• частичная периферическая резистентность к тироидным гормонам

• инактивация циркулирующих Т3 и Т4 или ТТГ

 

 

ГИПОТИРЕОЗ - СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ


Гипотиреоз - состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы - встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловленно тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности.
Гормоны щитовидной железы регулируют энергитический обмен в организме и при гипотиреозе замедляются все обменные процессы.

Причины гипотиреоза:
В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы ( первичный гипотиреоз ), в 1% - поражение гипофиза или гипоталамуса ( вторичный гипотиреоз ).
Заболевания щитовидной железы на фоне которых может выявляться гипотиреоз: эндемический зоб, тиреоидиты (воспаление щитовидной железы) , узловой зоб , многоузловой зоб.
Так же к гипотиреозу может привести: удаление щитовидной железы, облучение щитовидной железы, лечение тиреостатиками.

Симптомы гипотиреоза:
вялость,
сонливость,
сухость кожи,
ломкость и выпадение волос,
отеки,
снижение памяти и трудоспособности,
прибавка веса.

Гипотиреоз это состояние противоположное тиреотоксикозу.

Заболевания на фоне которых возможно развитие гипотиреоза:

Аутоиммунный тиреоидит

Подострый тиреоидит

Узловой или многоузловой зоб

На фоне простого диффузного зоба возможно развитие скрытой гипотироксинемии (стёртые формы гипотиреоза)

Симптомы заболеваний, на фоне которых может развиваться гипотиреоз:
боль и дискомфорт в шее,
затрудненное глотание,
ком в горле,
нервозность,
дрожь в теле,
сердцебиения,
ознобы,
повышенная потливость.

Гипотиреоз может соправождаться малокровием - анемией. Это придает коже бледный и слегка желтоватый оттенок.
При гипотиреозе повышается уровень холестерина в крови, что может способствовать развитию атеросклероза.
У большинства женщин с гипотиреозом наблюдается расстройства менструальной функции, у мужчин - эректильная дисфункция.

Диагностика гипотиреоза:
после сбора анамнеза ( жалобы, наличие заболеваний щитовидной железы у родственников ) и осмотра, врач может рекомендовать пациенту сдать анализ крови на гормоны.
Наиболее информативным является определение уровня тиреотропного гормона ( ТТГ ). Тиреотропный гормон вырабатывается в гипофизе и регулирует деятельность щитовидной железы. Повышенный уровень тиреотропного гормона указывает на пониженную активность щитовидной железы, так как гипофиз стимулирует щитовидную железу для обеспечения нормального уровня гормонов.
Далее по информативности следует исследование уровней тироксина ( Т4 ) и трийодтиронина ( Т3 ). При гипотиреозе их уровни низкие.
Для уточнения патологии приведшей к развитию гипотиреоза выполняются УЗИ щитовидной железы, определение уровней антител к щитовидной железе( АТ к ТГ и АТ к ТПО ).

Лечение гипотиреоза:
назначаются синтетические аналоги гормонов щитовидной железы. Прием лекарства осуществляется один раз в день - утром, дозу врач подбирает индивидуально, в зависимости от глубины гипотиреоза, возраста пациента, состояния сердечно - сосудистой системы, наличия или отсутствия другой патологии. При правильно подобранной дозе препарата уровень тиреотропного гормона находится в пределах нормальных значений. Контроль уровня тиреоидных гормонов осуществляется 1 раз 6 - 12 месяцев.
Существуют состояния, для которых характерно транзиторное снижение уровня гормонов щитовидной железы. В этих случаях гормональные препараты не назначаются.

Гипотиреоз и беременность

Во время беременности происходит значительное повышение нагрузки на щитовидную железу будующей мамы. И если женщина подошла к этому моменту в своей жизни с недиагносцированной патологией щитовидной железы, то это может сказаться на физическом здоровье и интелекте ее ребенка. Незначительная гипотироксинемия ( снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови), мало проявляющих себя до беременности, в условиях повышенной нагрузки может обернуться явным гипотиреозом.

Как правило, женщины обращаются в женскую консультацию и попадают на прием к эндокринологу на 6-8 неделе беременности. А правильнее проходить обследование щитовидной железы еще до зачатия.

Будущие бабушки и дедушки берите своих еще незамужних, но уже вступивших в половозрелый возраст дочерей, и ведите к эндокринологам. В награду вам будут здоровые и умные внуки.

_________________________________________________________________________________________________________

Глава "Гипотиреоз" из учебника "Внутренние болезни" под редакцией А.В.Сумарокова

Гипотиреоз характеризуется недостатком тиреоидных гормонов в организме. Клинически выраженные проявления гипотиреоза называют микседемой. Дефицит Т3 и Т4 может быть результатом различных структурныхи функциональных нарушений ЩЖ. Возможно как первичное поражение железы, так и ее изменение в связи с патологией гипофиза или гипоталамуса. Первичное поражение встречается достаточно часто, особенно у женщин старше 40 лет. Иногда гипотиреоз возникает в раннем детском возрасте, приводя к нарушению развития мозга - кретинизму. Микседема (слизистый отек) возникает в результате накопления гидрофильных мукополисахаридов в различных тканях, в том числе коже, что приводит к ее утолщению, уплотнению и изменению черт лица.

Этиология и патогенез.

Первичный или вторичный гипотиреоз может протекать как с зобом, так и без него. Первичный гипотиреоз может развиваться в результате следующих причин:

- идиопатическая атрофия и хронический тиреоидит (зоб Хашимото) аутоиммунного происхождения, которые составляют половину случаев гипотиреоза; тиреоидит обычно сопровождается увеличением ЩЖ;

- субтотальная тиреодэктомия или лечение радиоактивным йодом при диффузно-токсическом зобе - 1/3 случаев гипотиреоза;

- поражение ЩЖ при применении антитиреоидных препаратов, йодидов, лития, кордарона, протекающие с зобом; к этой группе по существу примыкают больные эндемическим зобом при дефиците йода;

- врожденная аплазия ЩЖ или недостаток ферментов, участвующих в биосинтезе Т3 и Т4, эти заболевания встречаются редко, гипотиреоз в этом случае развивается чаще в детском возрасте;

- поражение ЩЖ при амилоидозе, туберкулезе, сифилисе, злокачественные опухоли или метастазы в ЩЖ, тиреоидит Риделя.

Вторичное нарушение функции ЩЖ встречается редко - около 1% случаев гипотиреоза. Оно может быть обусловлено поражением гипоталамуса, выделчющего тиреотропин-либерин (опухоль, грануломатоз, лучевая терапия), или гипофиза, продуцирующего тиреотропный гормон (некроз в послеродовом периоде, опухоль, лучевая терапия, оперативное вмешательство, идиопатический гипопитуитаризм).

Патогенез снижения продукции тиреоидных гормонов при перечисленных заболеваниях различен. Особенно следует отметить значение аутоиммунного поражения ЩЖ приидиопатической атрофии и зобе Хашимото, что подтверждается наличием высокого титра антитиреоидных антител в крови и лимфоцитарной инфильтрации ткани железы. Принципиальное различие между этими состояниями окончательно не доказано. Оба они встречаются в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями, в частности пернициозной анемией. Идиопатическая атрофия ЩЖ и зоб Хашимото, по-видимому, различаются по степени участия регулирующих органов - гипотоламуса и гипофиза - в компенсации деструктивного процесса в железе. Функциональные изменения этих органов бывают особенно выражены в преклимактерический период, что, возможно, объясняет высокую частоту заболевания у женщин старше 40 лет. Лекарственные препараты обычно воздействуют на отдельные ферменты, участвующие в биосинтезе Т3 и Т4.

Недостаток тиреоидных гормонов приводит к значительным изменениям всех видов обмена веществ, снижению скорости окислительных процессов и интенсивности основного обмена.

Морфологические изменения в ткани ЩЖ зависят от особенностей основного заболевания. При исследовании кожи находят гиперкератоз, дистрофию эпидермиса, накопление в ткани альбумина. Нередко неблюдается расширение полостей сердца, дистрофия и фиброз миокарда.

Клиническая картина. Гипотиреоз обычно развивается постепенно. Если функция ЩЖ снижена смомента рождения, то уребенка уже через 6 мес отмечают замедление роста и развития, позже появляются признаки кретинизма. Врожденный гипотиреоз наблюдается с частотой 1 случай на 4000-5000 родов. Своевременное выявление заболевания очень важно, так как заместительная терапия имеет решающее значение для судьбы больного.

Взрослые обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, плохую переносимость холода, увеличение массы тела при низком аппетите, выпадение волос, снижение памяти, миалгии, артралгии. Клинические проявления гипотиреоза неспецифичны, поэтому при отсутствии зоба заболевание длительное время может оставаться недиагностированным.

При осмотре кожа отечная, бледная, сухая, холодная на ощупь. Она может быть желтоватой с оранжевым оттенком в результате отложения каротина. Лицо одутловатое, мимика скудная, глазные щели сужены за счет отека век. Заметно шелушение кожи, выпадение волос. В результате отека голосовых связок голос становится более хриплым. Нередко наблюдается склонность к инфекциям верхних дыхательных путей.

 При гипотиреозе часто поражается сердечно-сосудистая система и развивается брадикардия, артериальная гипотензия, дилятация камер сердца с недостаточностью кровообращения, перикардиальный выпот. Изменения миокарда при снижении функции ЩЖ обусловлены отеком интерстициальной ткани и дистрофией сердечных миоцитов. При этом на ЭКГ нередко наблюдается снижение вольтажа зубцов, изменение конечной части желудочкого комплекса, нарушения проводимости. Несмотря на повышение уровня холестерина в крови, роль гипотиреоза в развитии и прогрессировании коронарного атеросклероза остается недоказанной. Помимо перикардиального выпота, при гипотиреозе могут наблюдаться асцит и гидроторакс.

Часто встречаются изменения желудочно-кишечного тракта, склонность к запорам, метеоризм в связи с ослаблением двигательной функции кишечника. Рентгенологически обнаруживают замедление пассажа рентгенконтрастного вещества по кишечнику.

По мере прогрессирования заболевания нарастают растройства ЦНС - вялость, апатия, сонливость, нарушение психики вплоть до психоза с депрессией и т.д. (осоденно у пожилых лиц), иногда развивается атаксия. Признаки поражения периферической нервной системы характеризуются парестезиями, снижением рефлексов.

Характерно нарушение функции половой системы - снижение либидо у мужчин, гиперменорея у женщин.

Выраженный гипотиреоз (микседема) с массивным отложением мукополисахаридов в ткани железы обычно бывает идиопатическим и развивается постепенно. При микседеме особенно заметны перечисленные симптомы, в частности изменения кожи, брадикардия, накопление жидкости в полостях, увеличение языка в размерах, изменения ЦНС.

К тяжелым проявлениям гипотиреоза относят гипотиреоидную кому, которая часто заканчивается летальным исходом. Быстрое ухудшение состояния у больного микседемой может быть спровоцированно острой инфекцией, злоупотреблением алкоголя, охлаждением, стрессовыми ситуациями. Гипотиреоидная кома характеризуется гипотермией (иногда до 24 С), нарастающим торможением ЦНС, альвеолярной гиповентиляцией, прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотензией. Диагносцируют это осложнение на основании клинических данных. Очень важно как можно раньше начать лечение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При первичном гипотиреозе в крови снижено содержание Т4 и повышено содержание тиреотропного гормона. Определение уровня Т3 имеет меньшее значение, так как повышение его отмечается при болезнях печени и других заболеваниях. При пограничном с нормой уровне тиреотропного гормона значительное его повышение после введения тиреотропин-либерина подтверждает диагноз первичного гипотиреоза. При вторичном гипотиреозе уровень тиреотропного гормона в крови низкий или нормальный, для диагностики имеют значение другие клинические признаки поражения гипофиза или гипоталамуса.

Для гипотиреоза характерна гиперхолестеринемия, нередко повышена активность креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, ЛДГ, что в сочетании с кардиалгиями и изменениями на ЭКГ может заставить подозревать очаговые изменения миокарда. Встречаются нормрхромная, а также макроцитарная (при сопутствующей пернициозной анемии) и микроцитарная ( в результате гиперменореи) анемии.

Диагностика гипотиреоза в клинической практике во многом зависит от опыта врача и целенаправленного выявления его симптомов. Внешний вид больного гипотиреозом ( в частности, бледное одутловатое лицо) сходен с таковым при нефротическом синдроме, при котором уровни Т4 и тиреотропного гормона бывают сниженными, но уровень свободного Т4 нормальный. Наличие изменений кожи, поражения сосудов, гипокинезии кишечника заставляет дифференцировать гипотиреоз с системной склеродермией. Гипотиреоз иногда приводит к геморрагическому диатезу в результате развития приобретенной ангиогемофилии ( болезнь Виллебранта, или конституационная тромбоцитопатия), который может быть ведущим проявлением заболевания. Первичный гипотиреоз может осложниться увеличением гипофиза вследствии стимуляции роста клеток, секретирующих тиреотропный гормон, принизком выделении тиреоидных гормонов. При этом возможно сдавление перекреста зрительных нервов и ухудшение зрения. Лечение тироксином приводит к обратному развитию симптомов, включая увеличение гипофиза. Признаки гипотиреоза иногда наблюдаются при некоторых острых тяжело протекающих заболеваниях, преймущественно у больных пожилого возраста. Лишь у 15-20% из них несколько снижен Т4 в крови, в то время как содержание тиреотропного гормона не изменено. Это состояние следует расценивать как дистиреоз на фоне стресса, который не требует заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Лечение. Основой лечения гипотиреоза у детей является применение тиреоидных гормонов. Лечнеие следует начинать как можно раньше для предупреждения отставания умственного развития ребенка. У взрослых лечение проводят с учетом возраста, сопутствующих заболеваний, особенностей проявления гипотиреоза.

Об авторе



Комментарии

Комментарии отсутствуют

Добавить комментарий

Вы не можете оставлять комментарии. Чтобы добавить комментарий вам надо войти

Версия для печати
Просмотров: 23544
Слов: 1985

Эндокринология

 

Друзья


Интернет-магазин косметики и парфюмерии Мадмуазель
Косметика Mary Kay

Мой Вивасан
Косметика Вивасан, аромамасла

Реклама

продольная резекция желудка цена

 
  Яндекс.Метрика
seo оптимизация сайта.