Сайт сдается в аренду sanriza@gmail.com

Телефон:
 Здравствуйте, Гость   Главная страница » Редкие заболевания щитовидной железы » Грибковые заболевания щитовидной железы Поиск:

Статьи

 

 

Грибковые заболевания щитовидной железы


На главную

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз  относится к числу повсеместно распространенных заболеваний  и является одним из наиболее часто встречающихся на территории бывшего СССР глубоких микозов. Он составляет 6-8% от общего числа больных хроническими гнойными процессами различной локализации (О.Б. Минскер, 1969).

Возбудителями актиномикоза являются различные виды лучистых грибов. В его этиологии большую роль играют сапрофирующие аэробные и анаэробные актиномицеты, которые встречаются в окружающей среде и организме здоровых людей ( на коже, в кариозных зубах и зубных камнях, в криптах миндалин, в мокроте, бронхиальном секрете, на слизистой желудочно-кишечного тракта и в мочеполовых органах). В большенстве наблюдений возбудитель актиномикоза находится в "состоянии" паразитоцентеза, т.е. в различных соотношениях с другими микроорганизмами и с хозяином".

Актиномикоз может поражать разные органы и ткани. Наиболее частой локализацией актиномикоза является челюстно-лицевая область и шея, на которые приходится 60-85% всех случаев заболевания. Абдоминальная и торакальная локализация составляет 20-30% всех наблюдений актиномикоза (З.И. Ковалева,1964; Т.Г. Робустова, 1983). Другие локализации отмечаются значительно реже.

Заболевание не связано с проживанием в сельской местности или выполнением сельскохозяйственных работ. На занятых сельскохозяйственным трудом приходится всего 7-10% общего числа больных актиномикозом. Мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин.

Щитовидная железа относится к одной из наиболее редких локализаций. По данным отдела борьбы с актиномикозом Института медицинской паразитологии и тропической медицины имени Е.И. Марциновского, актиномикоз щитовидной железы составляет 0,3% от общего числа больных актиномикозом челюстно-лицевой области и шеи (М.А.Жуковский и соавт., 1972).

S.Gardiner (1936) нашел в мировой литературуре описание 2 наблюдений изолированного актиномикоза щитовидной железы. Е.И.Свешникова (1959) обнаружила лишь 2 сообщения о 2 наблюдениях и сообщила о собственном наблюдении первичного актиномикоза щитовидной железы. По данным О.Б. Мискера, к 1969 г. было описано 7  наблюдений актиномикоза щитовидной железы. В 2 из них щитовидная железа была повреждена первично, а в 5 наблюдениях была вовлечена в процесс в результате гематогенного метастазирования. В этом же году он привел 9 собственных наблюдений первичного изолированного актиномикоза щитовидной железы. W.LEERS et al. (1969) обнаружили в мировой литературе описания 10 и привели одно собственное наблюдение актиномикоза щитовидной железы. В 1972 г. М.А.Жуковский и соавт. описали 4 наблюдения первичного актиномикоза у 3 девочек 11, 13, и 14 лет и у одного мальчика в возрасте 7 лет. Мы в доступной нам литературе нашли описание 24 наблюдений актиномикоза щитовидной железы. В 19 отмечено первичное, а в 5 - вторичное поражение щитовидной железы.

Возникновение актиномикоза может быть обусловлено эндогенным или экзогенным поступлением актиномицетов в организм и ткани. Поражение щитовидной железы обычно происходит эндогенным путем. Актиномицеты,постоянно сапрофирующие в полости рта ( в кариозных зубах, зубных камнях, десневых карманах, криптах миндалин), проникают в нее контактным путем или в результате гематогенного метастазирования. Богатое кровоснабжение щитовидной железы, тесная связь ее лимфатической системы с лимфоидным аппаратом полости рта, глотки и верхних дыхательных путей создают условия для распространения инфекции в эту эндокринную железу (Е.И.Свешникова,1959). В наблюдении R.Kohler (1894) развитие актиномикоза щитовидной железы у женщины 25 лет было связано с распространением инфекции с кожи.

Распространение лучистых грибов, вызывающих актиномикоз, может происходить и гематогенным путем. Генерализация актиномикоза (актиномикотический сепсис) возможна при любой первичной локализации. Чаще всего гематогенная диссеминация происходит при легочной или абдоминальной локализации. По данным Б.Л.Осиповат (1963), при легочном и абдоминальном актиномикозе генерализация наблюдалась в 17%. При актиномикозе легких лучистый гриб может проникать в малый и большой круг кровообращения. З.И. Бесфамильная (1952) описала наблюдение актиномикоза правого легкого у мужчины 42 лет, у которого имела место генерализация инфекции с развитием гематогенных метастазов во всех органах большого круга кровообращения и в щитовидной железе. Еще в одном наблюдении у мужчины 49 лет, у которого был верифицирован актиномикоз левого легкого, развились множественные метастатические абсцессы, один из которых распологался в правой доле щитовидной железы (М.М.Шафир,1938).

Возможность лимфогенного пути распространения инфекции, главным образом при висцеральных локализациях процесса, доказана рядом авторов. Полагают, что лимфатические узлы в области шеи (параларингеальные, пре- и паратрахиальные, подчелюстные и др.) участвуют в распространении актиномикоза с глотки на щитовидную железу (О.Б.Минсскер,1969). Отсутствие у всех наблюдавшихся больных актиномикозных очагов в других органах и тканях (откуда могло бы произойти гематогенное метастазирование) является по мнению О.Б. Минскера, косвенным подтверждением лимфогенного пути распространения инфекции.

Клиническое течение актиномикоза щитовидной железы, характер общих и местных его проявлений зависит от состояния специфической иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты организма. Начало заболевания, как правило, постепенное, сопровождается фебрилететом и болями в области шеи. В последующем, через неделю -1,5 месяца, на передней или передне-боковой поверхности шеи появляется плотный, малоподвижный или неподвижный, безболезненный или умеренно болезненный инфильтрат, который постепенно увеличивается в размерах. При первичном изолированном актиномикозе, когда процесс "выходит" за пределы щитовидной железы, появляются характерные симптомы актиномикотического инфильтрата, вначале синюшно-красного, а затем багрового цвета, плотной консистенции. По мере нарастания острых воспалительных явлений, сопровождающихся гиперемией кожи и болезненностью в отдельных участках инфильтрата, возникают очаги размягчения и флюктуации, которые вскрываются через истонченную кожу с образование свища с кровянисто-серозным отделяемым, нередко содержащим белые или желтоватые зернышки - друзы. Кожа в области очага, особенно вокруг свища, преобретает синевато-багровую окраску с фиолетовым оттенком. Изменения в актиномикозном очаге могут протекать с определенным сочетанием экксудативных или пролиферативных процессов, а иногда при сохраненом "динамическом  равновесии"их.

В связи с широким применением антибактеиальных препараов типичные признаки актиномикоза встречаются реже и современных условиях клинические особенности заболевания могут быть стертыми. Могут отсутствовать свищи, деревянистая плотность и неподвижность инфильтрата, характерный фиолетовый оттенок кожи над очагом поражения.

Актиномикоз щитовидной железы не приводит к нарушению ее функции. Лишь в одном наблюдении (при вторичном актиномикозе щитовидной железы) отмечено развитие тяжелого тиреотоксикоза (R.Kohler, 1894). Отсутствие функциональных нарушений щитовидной железы объясняют расположением актиномикомы преймущественно в периферическх участках железы, наличием плотной соединительнотканной капсулы, ограничевающей актиномикому от окружающих тканей, близастью кожного покрова, через который после вскрытия свища хорошо дренируется абсцедирующий очаг поражения, высокой компенсаторной способностью фолликулярного аппарата железы, позволяющей быстро востанавливать функцию железы, сниженную вследствии повреждения части тиреоидной ткани (О.Б.Минсвер, 1969). Функциональная активность щитовидной железы с помощью радиоактивного йода (1311) определялась лишь в одном наблюдении (W.Leers al.,1969). При этом отмечена нормальная функция железы, а при сканировании обнаружен "холодный" узел в ее левой доле, пораженной актиномикозом.

Характерным для актиномикоза щитовидной железы является отсутствие реакции регионарных лимфоузлов, что, по однозначному мнению, имеет важное диагностическое значение.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплотнение мягких тканей в области очага поражения. При ларингоскопическом исследовании отмечаются утолщение ложных голосовых связок, отечность слизистой оболочки, ограничение подвижности гортани (Минскер,1969).

Со стороны внутренних органов (если имеет место изолированное поражение) не отмечаются какие-либо патологические изменения. В ряде наблюдений выявлялась ускоренная СОЭ (до 20-30 мм в час) и эозинофилия.

 По морфологической структуре актиномикоз - специфическая гранулема, состоящая из лимфоидных, эпитолиоидных и гиганских клеток. Вокруг гранулем формируется зона грануляционной ткани, в центре которой образуются абсцессы, а в периферической ее части развивается соединительная ткань, вследствии чего инфильтрат уплотняется и формируются зоны фибросклероза (П.Н. Кашкин и Н.Ю. Шекланов, 1978).

Диагностика актиномикоза щитовидной железы основывается на данных клинического, микробиологического, патологоанатомического и иммунологического исследований. Дифференциальный диагноз актиномикоза щитовидной железы следует проводить с ее опухолями, туберкулезом, сифилисом, эхинококкозом, тиреоидитом.

Важное значение придается иммунологическим исследованиям: кожно-аллергической реакции, торможения миграции лейкоцитов, прямому базофильному тесту. При иммунологических реакциях в качестве антигена применяется актинолизат.

Положительные результаты кожно-аллергической пробы с использованием актинолизата в качестве антигена отмечаются в 75-85% наблюдений актиномикоза. Эта реакция бывает чаще положительной и имеет наибольшее диагностическое значение при закрытых актиномикозных очагах, так как в этот период нет возможности исследовать гной (Т.Г. Робустова, 1983).

По данным О.Б. Минскера (1969), кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена была положительной у 7 из 8 больных актиномикозом щитовидной железы. М.А. Жуковский и сооавт. (1972) отметили положительную реакцию у одного и слабо положительную у 3 больных, страдающих этим заболеванием.

Важное диагностическое значение имеет серологическая реакция с актинолизатом ( реакция связывания комплемента -РСК), которая была положительной у 6, отрицательной у 2 больных (О.Б. Минскер) и у всех 4 больных детей (М.А. Жуковский и соавт., 1972) с актиномикозом щитовижной железы.

Трудно оценить диагностическое значение других иммунологических исследований (реакция торможения лейкоцитов, прямой базофильный тест актиномицентной поливалентной вакцины), поскольку они не применялись в описанных наблюдениях актиномикоза этой железы.

 Большое значение принадлежит микробиологическим исследованиям, которые заключаются в исследовании гноя в нативном препарате, окрашенных мазках и выделении культуры (посев) лучистых грибов. По данным Т.Г. Сутеевой и М.Ф. Фирюковой (1963), для микробиологической диагностики актиномикоза характерна триада: нахождение друз лучистого грибка, выделение анаэробной культуры и в отдельных случаях аэробных видов лучистого гриба. Следует отметить, что во всех наблюдениях удается обнаружить возбудителя в начале заболевания

В наблюдениях М.А.Жуковского и соавт. (1972) у 3 больных друзы лучистого гриба обнаружены в гнойном отделяемом из свища. В наблюдениях О.Б.Минскера (1969) друзы лучистых грибов обнаружены в содержимом абсцесса или отделяемом из свищей у 6 больных актиномикозом щитовидной железы.

Важное значение придается патоморфологическому исследованию, которое позволяет обнаружить друзы лучистого гриба и характерные особенности гранулемы.

В наблюдении S.Arfeen et al. (1986) актиномикоз щитовидной железы был диагносцирован после прицельной пункционной биопсии под контролем ультразвукового исследования.

Лечение актиномикоза должно быть комплесным и патогенетическим с учетом общего состояния, специфических и неспецифических факторов иммунитета. Применявшееся ранее в лечении актиномикоза препараты йода, рентгенотерапия, сульфаниламиды, хирургический метод в настоящее время как самостоятельные методы утратили свое значение и иногда применяются лишь в сочетании с современными средствами - антибиотиками и иммунотерапией.

Антибиотики довольно эффективны, как и специфическая иммунотерапия с применением актинолизата или АПВ. Важное значение в комплексном лечении принадлежит общеукрепляющей, противовоспалительной десенсибилизирующей, симптоматической терапии, физическим методам лечения.

По данным О.Б.Минскера (1969), в результате применения специфической иммутотерапии актинолизатом у всех 9 больных актиномикозом щитовидной железы наступило выздоровление. У всех после исчезновения клинических признаков заболевания проводился профилактических курс лечения, состоящий из 10-15 инъекций актинолизата.

Ранняя диагностика и своевременное лечение обеспечивают благоприятный прогноз.

 

  АСПЕРГИЛЛЕЗ

Возбудителями являются различные виды аспергиллов, которые относятся к плесневым грибкам и широко распространены в пироде. Заражение людей происходит при вдыхании, алиментарным и реже контактным путем (через поврежденную кожу и слисистые оболочки), а также путем аутоинфекции в результате биологической активации аспергиллов, сапрофирующей на коже и слизистых оболочках.

Это грибковое заболевание распространено в странах с влажным жарким климатом. В бывшем СССР за два десятилетия было описано более 100 наблюдений различных форм аспергиллеза и несколько вспышек острых аспергиллезных интоксикаций (В.М. Лещенко, 1973). 

Различные виды аспергиллов способны поражать любые органы и ткани. Чаще наблюдаются висцеральные формы и поражения кожи и слизистых оболочек, а среди висцеральных поражений чаще поражается бронхолегочный аппарат. Так, G.Bader (1965) отметил бронхопульмональную локализацию у 23 из 25 больных с локализованной формой висцерального аспергиллеза. R. Meyer et al. (1973) выявили поражение легких у 90 из 93 больных аспергиллезом.

Висцеральные формы чаще развиваются вторично у ослабленных и истощенных больных на фоне существующего хронического заболевания легких, болезней крови, злокачественных новообразований, болезни Иценко-Кушинга.

Аспергиллез щитовидной железы встречается редко. В доступной литературе мы нашли описание 26 наблюдений. Щитовидная железа вовлекается в процесс в результате гематогенной диссеминации, чаще всего при локализации процесса в легких. R.Hutter et al. (1964) выявили поражение щитовидной железы у 2 из 30 больных диссеминированным аспергиллезом. R.Meyer et al. (1973) обнаружили диссеминацию процесса у 23 из 93 больных аспергиллезом и только в 4 наблюдениях было выявлено поражение щитовидной железы. Еще ряд авторов отмечает поражение щитовидной железы в 20-30% наблюдений диссеминированных форм аспаргеллеза (T.Khoo et al., 1966; Joung et al., 1970; G.Winzelberg et al., 1979).

При диссеминированном аспергиллезе щитовидная железа поражается одновременно с другими органами. Чаще всего отмечается сочетанное поражение головного мозга, почек, селезенки, миокарда и щитовидной железы с образованием аспергиллезных абсцессов (R.Hutter et al., 1964; T.Khoo et al., 1966; G.Winzelberg et al., 1970).

Аспергиллез щитовидной железы может развиваться в любом возрасте. F. Halazum et al. (1972) сообщили о вторичном аспергиллезе щитовидной железы у мальчика 11 лет, у которого с 10-месячного возраста наблюдались часто повторяющиеся инфекционные заболевания легких. В возрасте 6 лет на фоне проводимого лечения по поводу генерализованной гранулематозной пневмонии развился абсцесс мозга. В 11-летнем возрасте появились болезненность и уплотнение на передней поверхности шеи в "проекции" щитовидной железы, субфибрильная температура. После проведения антитиреоидной терапии железа увеличилась в размерах и появилась флюктуация. Через месяц  после появления припухлости был произведен разрез, и в гнойном содержимом обнаружены аспергеллы, чувствительные к амфотерицину. После проведенного ( в течении 5 недель) лечения амфотерицином размеры щитовидной железы стали нормальными, но появились симптомы тиреотоксикоза.

R.Lisbona и соавт. (1973) наблюдали мальчика 14 лет, у которого во время лечения амфорицином по поводу аспергиллеза легких и метастатического аспергиллезного абсцесса головного мозга отмечено появление болезненности и увеличения щитовидной железы. При сканировании выявлено снижение накопления радиофармпрепарата в левой доле щитовидной железы. В связи с подозрением на аспергиллезный абсцесс проведена гемитиреоидэктомия, которая позволила подтвердить диагноз.

Для аспергиллеза щитовидной железы характерны фокальные абсцессы, кровооизлияния, диффузные некротические тиреоидиты (Joung et al., 1970). Отмечаются увеличение щитовидной железы и боли в ее области, в ряде наблюдений - дисфагия (J.Halazum et al., 1972; R.Lisbona et al., 1973). Функция щитовидной железы может снижаться (G.Winzelberg et al., 1979) или повышаться (J.Halazum et al., 1972). Аспергиллезные тиреоидиты иногда развиваются у больных аутоиммунным тиреоидитом (Joung et al., 1970; G.Winzelberg et al., 1979).

Диагностика аспергиллеза щитовидной железы трудна и в большинстве описанных наблюдений была возможна лишь на аутопсии. Дифференциальный диагноз проводится с другими грибковыми поражениями, а также с туберкулезом, паразитарными заболеваниями, раком и сифилисом щитовидной железы. Аспергиллез щитовидной железы может "наслаиваться" на указанные заболевания.

При проведении дифференциальной диагностики важное значение приобретают лабораторные исследования. Достоверным для постановки диагноза являются обнаружение асперггил в очаге поражения, положительные серологические исследования крови (РСК, РП, РПГА), аллергические пробы. Важное значение имеет гистологическое исследование биоптата.

С целью лечения используют 3-10-процентные растворы йодистого натрия и калия (внутрь), амфотерицин В (внутривенно), нистатин и леворин.  Рекомендуется применение нипагима, нипазола, пимарицима, декамина, аутовакцинотерапия. При аспергиллезных абсцессах используется хирургические методы. Прогноз при висцеральных формах аспергиллеза неблагоприятный.

 

  КОКЦИДИОИДОЗ

Кокцидиоидоз (кокцидиоидный микоз, кокцидиоидная гранулема) - системный микоз человека и животных, протекающий остро или хронически. Характерно его распространение в определенных регионах (преймущественно в США) (П.И. Кашин и Н.Д. Шекланов, 1978).

Заболевание вызывается грибком coccidioides immitus, который живет и размножается в почве и в этой стадии существования состоит из спорулированного и  артроспорового мицелия, расподающегося на споры. Заражение людей происходит в результате вдыхания загрязненной спорами coccdioides immitus пыли. Кокцидиоидомикоз, как уже указано, относится к эндемическим заболеваниям и распространен в местностях с сухим жарким летом и дождливой зимой.

Кокцидиоидомикозом могут поражаться любые органы и ткани человека и очень редко щитовидная железа. J.Loeb et al. (1979) наблюдали 2 больных, у которых при подозрении на подострый тиреоидит была проведена аспирационная биопсия. Выделена культура coccidioides immitus. Открытая биопсия у одной больной подтвердила диагноз кокциоидоза. Проведена тиреоидэктомия, тиреоидная ткань была инфильтрирована специфическими эндоспорами гриба, в ней выявлен абсцесс. Гнойный процесс распространялся на подкожную клетчатку, в которой одновременно имели место гранулематозное и гнойное воспаление. Были выделены эндоспоры гриба.

Для постановки диагноза используются микроскопические, культуральные и серологические методы.

  МАДУРСКИЙ МИКОЗ

Мицетома (мадурская стопа, мадуромикоз, фикомицетома) - хроническое медленно прогрессирующее грибковое или актиномикотическое заболевание мягких тканей и костей стоп, иногда голеней, бедер, верхних конечностей и туловища (П.Н.Кашин и Н.Д.Шекланов,1978).

Возбудители мицетомы принадлежат к 2 группам: актиномицетам и истинным грибам - аскомицетам и аделомицетам.

Различают актиномикотическую мицетому и микотическую мицетому. Первая вызывается аэробными актиномицетами, нокариями, проактиномицетами, стрептомицетами; вторая -истинными грибами, относящимися к актиномицетам (allescheria boydii; leptospaeria senegaleusis), и несовершенным грибам. Мицетома распространена в странах со степным и сухим климатом, в тропических и субтропических областях. Она зарегистрирована в Южной Америке, Мексике, США, Канаде, Австралии, и некоторых других странах. В СССР было описано 80 наблюдений мицетомы (Ю.С.Федотов, 1973). Вызывающие мицетому актиномицеты и истинные грибы живут как сапрофиты в почве и на растениях (А.К.Агеев и соавт., 1965). Заболевают преймущественно жители сельской местности, которые ходят босиком или в открытой обуви. В развитии мицетомы различают 3 фазы: адаптацию, пролиферацию и инвацию (M.Andri,1958). Процесс распространяется на подлежащие ткани - мышцы, кости, суставы, но возможен и метастатический путь распространения (H.Rieth, 1970).

Описано одно наблюдение мадуромикоза щитовидной железы. F.Rosen et al. (1965) сообщили о 19-летней девушке с подострым гломерулонефритом, у которой при аутопсии обнаружены абсцесс левой доли щитовидной железы и 2 абсцесса в головном мозге. В гное выделена культура allescheria boydii. Изолированные абсцессы в головном мозге и щитовидной железе развились в результате гематогенной дессеминации.

Диагноз мицетомы основывается на клинико-лабораторных данных. Распознавание ее при поражении стоп не вызывает затруднений. Трудности в диагностике возникают при другой локализации мицетомы. Заболевание в этих случаях не имеет типичной клинической картины. При проведении дифференциальной диагностики приобретает большое значение обнаружение в отделяемом из свища зерен, которые имеют характерную макро- и микроскопическую картину. Одним из ранних методов диагностики является биопсия пораженной ткани (А.К.Агеев и соавт., 1965).

Лечение мицетомы является сложной задачей из-за отсутствия специфических средств этиологической терапии и поздней обращаемости больных за медицинской помощью. Прогноз определяется локализацией и степенью распространенности процесса. При поражении стоп и кистей чаще всего прибегают к ампутации.

Особо следует остановиться на кандиданосительстве при заболеваниях щитовидной железы. Этот аспект довольно подробно рассмотрен Л.И.Ивановой и соавт. (1987). Повышенное кандидоносительство авторы связывают как с иммуннологическими нарушениями, так и с функциональными нарушениями щитовидной железы. Важно подчеркнуть, что кандиданосительство устраняется после нормализации функционального состояния железы. С другой стороны, сказанное надо принимать во внимание при назначении больным, страдающим заболеваними щитовидной железы, антибиотикотерапии. Указанное сообщение служит также определенным толчком к более углубленному изучению вопроса о кандиданосительстве и при других эндокринных заболеваниях.

С накоплением соответствующего опыта и с внедрением в клиническую практику новых методов диагностики и лечения представления о грибковых поражениях щитовидной железы, будут изменяться. Но не вызывает сомнений то, что интерес к рассмотренной проблеме будет не уменьшаться, а возрастать.

Об авторе

Из монографии "Редкие опухоли и заболевания щитовидной железы"

С.Б.Пинский, А.П.Калинин, В.А.Белобородов, И.М.Кругляков, В.В.Дворниченко



Комментарии

Комментарии отсутствуют

Добавить комментарий

Вы не можете оставлять комментарии. Чтобы добавить комментарий вам надо войти

Версия для печати
Просмотров: 6557
Слов: 2871

Эндокринология

 

Друзья


Интернет-магазин косметики и парфюмерии Мадмуазель
Косметика Mary Kay

Мой Вивасан
Косметика Вивасан, аромамасла

Реклама

 
  Яндекс.Метрика
seo оптимизация сайта.