Сайт сдается в аренду sanriza@gmail.com

Телефон:
 Здравствуйте, Гость   Главная страница » Синдромы » Клинические аспекты метаболического синдрома Поиск:

Статьи

 

 

Клинические аспекты метаболического синдрома


Компоненты метаболического синдрома

Абдоминнальное (висцеральное) ожирение

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия

Дислипидемия

Артериальная гипертензия

Нарушение толерантности к глюкозе / сахарный диабет

Ранний атеросклероз / ИБС

Нарушения гемостаза

Гиперурикемия и подагра

Микроальбуминурия

 Гиперандрогенемия

Стеатоз печени

Синдром абструктивного апноэ во сне

Противовоспалительный статус (ИЛ-6, ФНО- альфа, СРБ, адипонектин)

Эндотелиальная дисфункция

RBP 4 (ретинол связывающий белок -4)

...?                 продолжение следует...

 

История вопроса:

 "Habitus apopiexicus" (Hippocraes, 5 в.до н.э.)

Синдром гипертензии-гипергликемии-подагры (Kylin E.,1923)

Полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965)

Синдром "изобилия" (Mehnert A., 1968)

Синдром Х (G. Reaven, 1983)

Смертельный квартет (Kaplan N., 1989)

Гормональный метаболический синдром (Bjontorp P., 1991)

Метаболический синдром (Hanefeld S., 1991)

Синдром инсулинорезистентности (Haffner S., 1992)

Смертельный сикстет (Enzi G.,1994)

Метаболический сосудистый синдром (Hanefeld S., 1997)

"Кушингоидная болезнь сальника" (Bujalska I.J., 1997)

Синдром висцерального жира (Matsuzawa Y. et al., 1999)

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Метаболический синдром представляет собой кластер гормональных и метаболических нарушений, объединенных общим патофизиологическим механизмом - инсулинорезистентностью. Актуальность проблемы метаболического синдрома в современной медицине обусловлена прежде всего медико-социальной значимостью. С одной стороны, это обусловлено высокой распространенностью метаболического синдрома в общей популяции, составляющей до 14-24%, причем в возрастных группах от 20 до 49 лет метаболический синдром встречается чаще у мужчин, а уже в возрасте 50-69 лет распространенность практически одинакова у мужчин и женщин. С другой стороны метаболический синдром играет существенную роль в ускорении развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом. Эффективность лечения метаболического синдрома, как и любого хронического состояния, тесно связана с его продолжительностью и достижения максимальных положительных результатов терапии, можно ожидать на начальных стадиях его развития. В связи с этим понятны приоритеты ранней диагностики метаболического синдрома для врачей широкой клинической практики.

В настоящее время составляющими метаболического синдрома компанентами являются абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, дислипидемия, артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе, микроальбуминурия, нарушение гемостаза, ранний атеросклероз. Кроме того, метаболическому синдрому часто сопутствуют нарушения пуринового обмена, синдром ночного апноэ, дисфункция эндотелия, недостаточное снижение уровня артериального давления в ночное время, стеатоз печени и поликистоз яичников. К сожалению, часто на практике диагностика этих метаболических проявлений синдрома происходит случайно. Начальные, в ряде случаев обратимые нарушения, объедененные понятием метаболический синдром, длительное время протекают бессимптомно и нередко начинают формироваться задолго до клинической манифестации сахарного диабета типа 2, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. Накопленные данные свидетельствуют о том, что главную, ключевую роль в патогенезе этого сложного патологического процесса играет инсулинорезистентность. Давно доказано, что инсулинорезистентность сопровождается повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и нарушения функции сосудов. Инсулинорезистентность - это снижение биологических эффектов инсулина в тканях и рганах. При этом возникает необходимость увеличения количества инсулина для компенсации состояния инсулинорезистентности. Развивающаяся компенсаторная гиперинсулинемия усиливает поглощение глюкозы периферическими тканями, а также уменьшает гепатическую продукцию глюкозы печенью, ччто определенное время поддерживает нормальное содержание глюкозы крови. В дальнейшем повышенное содержание инсулина вызывает развитие ряда гормонально-метаболических, гемодинамических и системных нарушений. Инсулинорезистентность может быть как генетически детерминированной, так и приобретенной. В настоящее время известно более 40 различных состояний и заболеваний, при которых развивается инсулинорезистентность. Причинами могут быть стрессы, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, травмы, повышение уровня контринсулярных гормонов. Наряду с этим физиологическая инсулинорезистентность характерна для пубертатного периода, беременности и пожилого возраста. Инсулинорезистентность тесно ассоциирована с характером распределения жировой ткани в организме. Частота и выраженность инсулинорезистентности особенно возрастает при при избыточном накоплении висцерального жира.

В развитии и поддержании инсулинорезистентности большую роль играют противовоспалительные цитокины, секретируемые адипоцитами. Характерное для метаболического синдрома повышение показателей ингибитора активатора плазмогена-1 (ИАП-1), ФНО-а, ангиотензиногена, интерлекина-6 способствуют развитию эндотелиальной дисфункции, вызывает системный оксидативный стресс. ИАП-1 - главный циркулирующий ингибитор активатора тканевого плазмогена и урокиназы. Повышение содержания в плазме ИАП-1 приводит к угнетению фибринолоза, повышению риска тромбоза, особенно коронарных артерий, нарушению эндотелиальной функции и является независимым предикатором инфаркта миокарда у мужчин. Современные подходы к терапии метаболического синдрома заключаются в использовании нефармакологических методов терапии, которые при необходимости дополняются фармакотерапией. Оснавная цель терапии больных с метаболическим синдромом - максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Рекомендации по модификации образа жизни должны включать индивидуальный расчет диеты, изменения стереотипа питания и отказ от вредных привычек. К нефармакологическим методам относятся низкокалорийная диета, направленная на уменьшение массы тела и ее оптимизацию в сочетание с систематическими физическими тренировками или нагрузками бытового характера. В настоящее время одним из препаратов выбора фармакотерапии метаболического синдрома является метформин. Метформин - препарат, относящийся к группе бигуанидов, повышает печеночную и периферическую чувствительность к эндогенному инсулину, не влияя на его секрецию. Не оказывая прямых эффектов на b-клетки, метформин опосредованно улучшает секрецию инсулина, снижая глюкозотоксичность и концентрацию СЖК (липотоксичность). Первичный антигипергликемический эффект метформина вызван снижением продукции глюкозы печенью (глюконеогенез), а также продукции СЖК, окисления жира и частично - усилением периферического захвата глюкозы. Повышение чувствительности периферических тканей к действию инсулина под влиянием метформина реализуется посредством ряда клеточных механизмов. Со стороны рецепторов инсулина под влиянием метформина наблюдается повышение их числа и аффинности. Кроме того, происходит стимуляция тирозинкиназной активности рецептора инсулина, а также стимуляция экспрессии и активности транспортеров глюкозы, их транслокации из внутриклеточного пула на клеточную мембрану. Вышеперечисленные процессы приводят к увеличению поглощения глюкозы органами-мишенями инсулина - печенью, мышечной и жировой тканями, усиливается синтез гликогена в печени. Важным эффектом метформина является уменьшение или стабилизация массы тела, а также снижение отложения висцерального жира. Наряду с этим метформин обладает и рядом других метаболических эффектов, включая и влияние на жировой обмен. Лечение Глюкофажем (метформин) оказывает благоприятный эффект на метаболизм липидов плазмы в связи с гиполипидемическим антиатерогенным действием.

Важно заметить, что у больных метаболическим синдромом метформин оказывает протективные кардиоваскулярные эффекты. Дополнительные кардиопротективные эффекты, изученные на препарате "Глюкофаж", связаны с влиянием метформина на липидный обмен, эндотелиальную функцию, сосудистую реактивность, систему гемостаза и реологию крови. В последние годы появилось мног интересных данных о гемодинамических эффектах глюкофажа, которые свидетельствуют о значимой роли препарата в профилактике и замедлении прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.

Об авторе

А.М.Мкртумян, Е.В.Бирюкова, Б.Покхарел, Н.В.Петрова (МГМСУ)



Комментарии

Комментарии отсутствуют

Добавить комментарий

Вы не можете оставлять комментарии. Чтобы добавить комментарий вам надо войти

Версия для печати
Просмотров: 5067
Слов: 981

Эндокринология

 

Друзья


Интернет-магазин косметики и парфюмерии Мадмуазель
Косметика Mary Kay

Мой Вивасан
Косметика Вивасан, аромамасла

Реклама

 
  Яндекс.Метрика
seo оптимизация сайта.